오태광의 바이오 산책 <99> 인간을 늙게 하는 노화의 근본 원인 (Fundamental causes of human aging) > News Insight

노화(Aging)는 나이가 들어감에 따라 신체/정신/사회적 변화를 포괄하는 개념으로 광의적으로는 수태에서 아기로 출산하여 성숙하고 성년, 노년에 이르는 모든 생애주기의 변화이고 협의적으로는 성년 후 변화하여 최종 사망에 이르는 변화라고 표현한다. 실제로 1948년 세계보건기구(WHO)에서는 사람이 건강(Health)한 상태도 질병에 걸리거나 몸이 약한 상태로 보지 않고, 신체적, 정신적, 사회적, 영적인 4가지 영역이 모두 정상적인 평안한 상태로 정의하였다. 실제 우리나라 국민 중 위의 4가지 영역에서 모두 건강하다고 선택한 사람이 6.7%(약업신문, 2021.02, 방석준 교수)에 불과하고, 학문적으로도 건강에 개인 차이가 크고 다양해서 학술적인 모델을 만들기조차 어려웠지만, 나이가 들면서 노화하고 노쇠하여지는 것은 불변의 진리이다. 노화(Aging)라는 용어는 노쇠(Senescence)라는 용어와 함께 사용되는데, 노화는 건강한 상태나 발병 상황에서도 전반적인 생체기능인 소화계, 신경계, 내분비계 및 근골계 등이 기능이 점차 저하되는 것을 의미하고, 반면 노쇠는 노화된 상태가 일상생활에 지장을 줄 정도로 생체기능이 비정상적으로 빠르게 저하하여, 신체 항상성이 깨어져서 외부 자극에 대한 반응 능력이 회복되지 않아 질병으로 걸릴 가능성이 커진 상태다. 

노화 시 신체의 변화는 체중과 체성분 구성이 바뀌는데, 체지방은 나이가 들면서 증가하여 65~70세에 정점을 이룬다. 체 단백질은 계속 줄어지는데, 이중 기능성 단백질의 변화는 노화성 질병인 당뇨, 고혈압, 동맥경화, 암 및 순환기 및 대사성 질병이 병발한다. 전체적인 효소단백질도 줄어들어서 에너지대사 효율이 감소할 뿐만 아니라, 신체활동도 감소하면서 단백질이 급격히 감소하여 심하면 회복하기 어려울 수 있다. 사실, 신체적 노화는 본인이 현실적으로 느낄 수 있어서 어느 정도 노화가 진행되면, 체 단백질/지방 조성의 변화로 체형변화를 느끼게 된다. 특히, 간단한 폐 기능 측정인 1초간 강제호기량(Forced Expiratory Volume 1, FEV1) 측정으로 폐 조직의 탄력성 감소를 느끼게 되면서 폐 노화를 알 수 있다. 호흡계(Respirometer) 없이도 Match test(image ; medlineplus.gov)로 입을 벌린 상태에서 15cm(6inch) 거리의 성냥불을 상하 입술을 내밀지 않고 입을 벌린 상태에서 끌 수 있는 상태인 1.6L/sec을 대략적 정상으로 평가한다. 더불어 신장 모세혈관이 많은 분포된 사구체 여과율(Glomerulus Filter Rate, GFR) 측정 시 90∽120ml/min이 정상인데 90 이하로 많이 감소하면 심각한 건강 상태로 예측할 수 있다. 하지만, 사실은 이미 세포 레벨에서는 세포 내 소기관(미토콘드리아, 소포체, 리보솜, 골지체 등)의 기능 저하와 생물학적 분자 회로의 변화로 일어나는 바이오마커 변화를 측정하면 정량적인 노화 정도를 알 수 있어서 건강진단은 매우 중요하다. 

노화가 일어나면 방치하지 않고 적극적 대처하기 위해서는 노화가 발생하는 근본적인 원인이 무엇인지를 알게 되면, 스스로 노화를 지연시키고 건강하게 장수하는 방안을 확립할 수 있을 것이다. 얼마나 노화가 진척되었는지를 판단하는 정도는 생물학적 나이(Biological age)에서 실제 나이(Chronological age)를 뺀 차이가 +값이고 차이가 크면 노화가 많이 진행되었고, -값이 나오면 노화가 덜 진행되었다고 판단한다. 중요한 생물학적 나이를 판단은 여러 가지 방법이 있는데 그중에 총콜레스테롤, HDL, 혈당, BMI, CRP 염증 지수, 1초 강제호기량, 평균 동맥압의 7가지 측정 지표로 간단하게 판단하기도 한다. 늙으면 나타나는 인체 내 노화 특징을 카롤로스 로페즈-오린(Caelos Lopez-Orin)이 저명한 바이오 전문지 셀(Cell(2013) The hallmarks of aging 153(6); 1194-1217)에 9개의 특징을 3가지 분야로 나누어 유전학적 변화, 물질 및 정보 변이, 세포 및 소기관 변성으로 기술하여 보았다. 

<유전학적 변화에 의한 노화>

유전학적 변화에 관련된 노화는 유전체가 외부 환경에서 공격받아 유전체 자체가 불안전하여 올바른 유전자 발현이 되지 않을 때 노화가 일어나고, 인간이 가지고 있는 23쌍의 염색체 말단에 붙어 있는 텔로미어의 길이가 짧아지면서 유전자 복제를 할 때 잘못된 부분을 보완하지 못하게 되면 정상세포를 노화 세포로 만들어 주어서 노화가 촉진된다. 유전자 내에 환경적인 요인에 의해서 메틸화, 아세틸화가 진행되면 DNA가 RNA로 전사가 되어야 단백질을 생성할 수 있는데, 전사하지 못하게 되거나, DNA를 감는 실패 역할을 하는 염기성의 단백질인 히스톤(Histone)에도 메틸화가 되면 유전자 발현이 달라져서 이상이 생기면 노화가 촉진할 수 있다. 

첫 번째 유전체(Genome)가 불안전한 현상은 외부의 물리/화학/생물학적 스트레스가 공격하여 유전체의 DNA, 세포 내 세포소기관인 미토콘드리아(Mitochondria)에 존재하는 유전자 등에 활성산소(ROS, Reactive Oxygen Species), 활성 카보닐(RCS, Reactive Carbonyl Species) 및 활성 질소산화물(RNS, Reactive Nitrogen Species)의 공격을 받아서 변성이 일어나거나, 바이러스 공격을 받거나, 세포분열 시 DNA 복제 오류가 생겨서 정상적으로 DNA 수선이 되지 않으면 염색체 손상으로 세포의 노화가 촉진된다. 

두 번째 텔로미어(Telomer) 길이 단축은 염색체 끝을 붙어 있는 텔로미어(Telomeres)의 길이가 세포가 분열할 때마다 짧아지는데, 아주 많은 세포분열을 하여 더 이상 짧아지지 않는 한계에 이르면, 이제는 세포분열이 일어나지 않게 되면서 세포는 노화가 일어나 최종, 세포는 죽게 된다. 세포분열 이외에도 신체가 비활동적이거나 비만, 흡연, 과음, 스트레스를 심하게 받으면 활성산소와 활성 카보닐(독성이 있는 알데하이드(Aldehyde))이 화학적 반응을 일어나서 텔로미어를 짧게 만들면 급격한 노화가 일어나 생명이 단축된다. 세포분열이 되면 텔로미어가 짧아지는 이유는 DNA 이중가닥 중 3‘ 위치의 선도 가닥 DNA는 합성되는 새 DNA가 합성될 때 5’->3’ 방향의 정방향으로 합성되기 때문에 DNA 중합효소가 작용하여 순조롭게 합성되어서 선도 가닥은 문제가 없지만, DNA 이중나선 중 5‘로 끝난 지연가닥은 3’->5‘로 합성할 수 없어서 오가자키 절편(Okazaki fragment) 합성에 필요한 RNA template에서 정보를 가져와서 짧은 뉴클레오타이드인 오가자키 절편을 붙이고 중간 공간을 DNA ligase로 틈을 메울 수 있다. 잘못되어서 공간이 크게 틈이 생기면 DNA polymerase로 빈틈을 채우지만, 이런 방법으로 연결해 나가다 보면 지연가닥은 최말단에 5’ 위치는 인산(P)은 있지만 3‘위치에 OH가 없어서 다시는 복제할 수 없을 때, 손상을 입게 된다. 이런 손상을 막기 위해서 텔로미어에 있는 염기를 가져와 사용하기 때문에 분열할 때마다 텔로미어 길이가 짧아질 수 있다. 

세포분열이 많아진다는 의미는 나이가 많아지면 당연히 텔로미어의 길이가 그림 1에 보듯이 줄어든다. 하지만 짧아진 텔로미어는 텔로머레이스(Telomerase)라는 효소로 복원되어서 나이가 들어도 짧아지지 않을 수 있다는 것은 오래 살 수 있다는 가능성을 열어준다. 하지만, 활성산소와 활성 카보닐(독성이 있는 알데하이드(Aldehyde))이 텔로메라제라는 효소단백질에 붙어서 변성시키면 최종적으로 텔로미어의 길이는 계속 손상을 당하여서 짧아지게 되어서 수명이 짧아지게 된다. 텔로미어는 세포분열을 하면 매회 15개 정도가 손실되어서 나이가 많아지면 길이가 짧아지지만, 텔로메라아제라는 효소가 활성이 있으면 짧아진 텔로미어를 복원하여 세포분열을 거듭하여도 완벽한 형태를 유지하면 노화 문제를 해결할 것으로 판단한다. 

세 번째 후천 유전학(Epigenetics)적 변형은 DNA 염기서열은 변하지 않는 상태에서 일어나는 유전자 발현 조절이 되는 현상으로 주로 DNA나 유전자를 감는 실패와 같은 히스톤 단백질에 아세틸기나 메틸기가 붙어서 유전발현이 달라지는 현상인데, 선충이나 초파리 연구에서 후성유전학적 변형을 줄이면 수명이 증가하는 현상을 발견하였다. 세포분화 과정에서 합성된 자식 세포는 다른 유전자의 발현을 억제하는 동안에 일부 유전자를 활성화하여 신경, 근세포, 혈관 등에서 생명체 내에 전혀 다른 유형 세포로 변화하기도 한다. 예로 설명하면, 히스톤 DNA의 5-시토신이 메틸화되면 5-메틸 시토신(5C)이 생기고, 5-메틸 시토신은 이중가닥 DNA의 구아닌과 결합(5C-G)하는데, 일반적인 시토신-구아닌(C-G)과 같이 결합은 되지만, 메틸화가 많이 되면 전사가 억제되면서 노화가 일어난다. 

물질 변성/정보 교란에 의한 노화

물질의 변성은 생체 내외부로부터 스트레스를 받아서 소포체의 활성에 문제가 생기면 만들어진 생체 단백질의 3차 구조가 변형되어서 단백질의 원래 기능을 하지 못하게 되면 해당 단백질은 생체기능을 할 수 없게 된다. 단백질 3차 구조의 변형은 몸속에 들어오는 영양소의 조절하는 호르몬의 불균형으로 생애주기에 맞는 발육/성장, 보수/유지의 조절이 어려워진다. 또한, 산화스트레스, 호르몬 불균형, 자율신경인 교감신경과 부교감신경이 부조화가 되면 세포소기관인 미토콘드리아, 소포체 등에 손상이 생기면 노화가 촉진되기 때문에 생활 습관 교정으로 스트레스, 식단, 활동량 등의 교정이 필요하다. 

첫 번째 단백질 균형의 소실은 아미노산이 연결된 단백질은 3차 입체구조를 가지는데, 생체 내에서 생긴 활성산소, 활성 카보닐, 활성질소 등에 의해서 생체에 생성된 기능단백질의 3차 구조를 결정하는 소포체가 스트레스(ER stress)를 받게 되면 유전자에서 아미노산 서열이 맞는 1차 구조의 단백질은 생산하지만, 정확한 입체구조를 형성하지 못한 미 접힘(Unfold) 상태가 되어 단백질이 생화학적 기능을 할 수 없게 된다. 이렇게 중요한 단백질이 제 기능을 하지 못하게 되면, 쌓여서 염증이 발생하고 세포의 노화가 발생하고, 계속된 세포의 노화는 심혈관, 근골계, 피부 및 뇌 신경, 암 등 만성질환의 원인이 되고 있다. 노화와 관련된 질병 예 중 치매는 아밀로이드 단백질 변성이, 인슐린 저항성은 인슐린의 변성이 중요한 원인이 된다. 대부분 미 접힘 단백질은 인체 내 폐기물 청소부인 오토파지(Autophagy) 기능으로 제거되어 정상으로 되기는 하지만, 노화가 계속 진행되면 생체 폐기물을 제거하는 능력이 떨어져서 노화 질환의 원인이 된다. 

두 번째 영양소 감각 조절 저하로는 영양소가 몸속에 들어오면 인슐린, 인슐린유사성장인자(IGF-1, Insulin like Growth Factor-1), mTOR (mechanistic Target Of Rapamycine)가 활성화되면서 발육/성장이 촉진된다. 하지만, 외부 영양소 공급이 적어지면 발육/성장을 줄이고 에너지대사를 신체의 유지/보수에 관여하는 신호 전달 체계인 FoxO1, 시투인(Sirtuin), AMPK(AMP activated protin Kinase)을 활성화한다. 신체의 보수/유지에 관련되는 신호 전달 체계에 유전자변이가 일어나면 잘못된 부위가 유지/보수가 일어나지 않아서 영양소 감각 대사조절 능력이 떨어지면서 노화를 가속 시킨다. 노년기에는 발육/성장보다는 유지/보수가 필요하여 발육/성장에 필요한 에너지 생산에 필요한 지방, 당분 섭취를 줄이는 소식(小食)으로 에너지대사 과정에서 생기는 나쁜 독소 물질인 활성산소와 활성 알데하이드가 쌓이기 때문에 제거하여 기능을 보수할 필요가 있다. 반대로 라파마이신도 수명연장 효과가 있지만, 과량 복용 시 면역억제 효과가 심하게 일어나서 외부 병원인자에 의한 심각한 감염을 일으키게 되면 생명에 위협을 느낄 수 있다. 이런 이유로 라파마이신과 비슷하지만, 면역억제 위험성이 적은 삭센다, 위고비(세마글로타이드), GLP-1은 체중감량, 비만 치료, 인슐린 민감성 회복 등에 효과가 있어서 수명을 10년 정도 연장하는 효과가 있다. 삭센다는 하루에 1번 주사하여 반감기(13시간)가 짧지만, 위고비는 1주에 1번 주사하고 반감기(160시간) 길어서 5∽6배 정도 비싸지만, 1주일에 한 번씩 주사하기 때문에 총사용 비용은 비슷하다. 하지만, 나라마다 가격이 달라서 한 달 기준 가격이 우리나라와 일본은 약 290US$인데, 미국은 약 1,350 US$(180만 원)로 약 4.7배(현대건강신문 2024.09.27.) 비싸다. 

세 번째 세포 간 정보전달에 이상이 생겨서 노화가 일어나는데, 신체의 생체기관에 있는 세포는 세포 간 신호를 전달하여 신체의 항상성과 건강을 유지하고 있다. 실제로 스트레스를 받거나 외부 병원균이 기관에 침범하면, 신경 내분비계통의 신호가 전달하여서 정보를 교류가 일어나서 각종 호르몬이 분비되어서 면역기능을 활성화된다. 만약 생체기관 간 정보전달이 원활하지 못하면, 환경변화에 대한 대처 능력이 현저히 떨어져서 면역기능이 이상이 생기게 되면 만성 염증의 원인이 되어서 심혈관 질환, 치매, 암 등이 발생하여 만성질환의 원인이 되고 있다. 정상세포의 텔로미어가 짧아져서 이제는 분열하지 못해서 노화 세포가 생기게 되면, 정상적으로는 분해되어서 유용한 자원은 재사용되거나 오토파지(Autophagy)를 통해서 폐기물로 제거되어야 하지만, 노화 세포가 쌓여서 염증이 생기면서 중요한 생체기능 단백질을 변성시키어 심장질환이나 뇌 신경 질환이 발병하게 된다. 노화 세포가 변성하여 텔로미어의 길이를 늘여서 정상화하는 텔로메라아제가 비정상적으로 활성화되면 끊임없이 증식하는 암으로 변화하게 되는데, 노화 세포는 오토파지로 정확하게 제거되어야 노화를 막을 수 있다.

세포 및 소기관 변성에 의한 노화

노화에 가장 큰 원인은 정상세포가 노화 세포로 바뀌어서 이제는 분열하지 못하고 노화 세포가 쌓이면 결국 노화가 발생하고, 노화가 계속 진행되면 종국에는 질병에 걸리고 죽음을 맞이하게 된다. 아울러 세포에 만드는 원천이 되는 줄기세포가 소진되면 되면서 노인의 특성인 면역 노화가 발생하면서 외부 병원균이나 스트레스에 대한 저항력이 떨어지면서 노화가 일어난다. 소기관은 소포체의 변성으로 심각한 노화도 예상되지만 이미 전술하였고, 에너지를 만드는 미토콘드리아의 기능 저하로 심각한 노화가 발생한다. 

첫 번째 노화 세포의 출현은 세포분열을 더 이상하지 않고 멈춘 세포인 노화 세포가 쌓이게 되어서 단백질분해효소가 계속 분해하여 원하지 않는 물질이 만들어지고 독소로 작용하면 지속적 염증이 유발되어 질병이 발생한다. 실제로 유전자조작으로 세포분열을 멈춘 노화 세포가 많이 생기게 실험용 쥐 실험을 한 결과, 정상적인 쥐에 비해 현저하게 조로(早老)하는 현상을 밝혔고, 노화 세포를 선택적으로 죽이는 약물을 투여했을 때 신체기능을 회복하여 조로현상을 억제하여 실제 수명이 증가하는 결과를 얻었다. 체내에서 노쇠(Senescence)화한 세포는 자기재생(Self-renewal)이나 자기 분할(Self-division)이 끊임없이 일어나는 줄기세포에 반대되는 개념으로 세포주기가 억류되어서 되돌릴 수 없는 상태가 되면 당연히, DNA를 생성하지 못한다. 

노화 세포를 일반 세포와는 형태적으로 다른 특성을 가지는데, 그림 2에 보는 바와 같이 일반 세포에는 세포핵이 1개 품고 있는데, 노화 세포에는 2개의 세포핵을 가진 것이 많이 발견되어서 세포는 분열하지 못하고 핵만 분열하여 2개로 만들어진 것으로 추정하고 더는 세포가 생존하기 어려운 것으로 판단한다. 실제로 미국의 스크립스 연구소와 메이요 병원(Mayo Clinic) 연구진이 개발한 노화 세포를 없앤다는 의미의 세놀리틱스(Senolytics)은 쥐에 한 번만 투여하여도 5일간 심혈관이 강해진다는 연구 결과(Aging Cell (2015.3.10))를 얻었다. 세놀리틱스은 노화 세포만 골라서 죽이고, 건강한 세포에는 전혀 영향이 없었고 골다공증 완화, 척추퇴화 둔화, 기력을 회복하는 기능이 있었고, 7개월 동안이나 약효가 지속되어서 영국 일간지 텔레그래프(2015.3)는 “불로장생의 조짐이 보인다”라고 발표했다. 실제 연구자는 세월을 되돌리는 약물, 노화 관련 질병/장애, 치매, 고령층 다발성 만성질환에 효과를 예고하였다. 비슷한 결과가 Nature Medicine(2018.7.9.)에서는 미국 메이요 클리닉(Mayo Clinic)연구팀이 노화 세포들이 세포 사멸(Apoptosis)이나 예정 세포 사멸(Programmed cell death)과 같은 자신을 손상하는 생체 프로그램 인자들에 저항할 수 있도록 노화 세포들이 “생존 촉진 네트워크(Pro-survival networks)”를 구축한다는 것을 발견하였다. 메이요 클리닉 연구팀은 미국 FDA에 허가한 46개 제제를 재검토한 결과, 항암제 다사티닙(Dasatinib)과 소염제로 사용되는 쿼세틴(Quercetin)을 후보 물질로 선택하여 칵테일을 만들어 실험한 결과, 저용량의 칵테일을 일주일에 두 번, 4달 동안 나이가 든 쥐에 구강 투여했다. 놀랍게도 세놀리틱스 칵테일은 일상적인 노화를 지연시키고 노화에 의한 신체 기능장애가 관찰되지 않았다. 나이가 든 쥐는 칵테일을 투여받은 날부터 대조군보다 36%의 수명이 연장됐고, 사망 위험은 65% 감소하였다. 우리나라도 노화 세포를 선택적으로 제거하는 기술로 노화 세포 내 에너지를 만드는 미토콘드리아 안에 인공단백질로 노화 세포 선택적 제거 기술(UNIST 유자형, 건국대 정해원 교수, J. Am. Chem. Soc. (2023.9))이 개발된 바가 있다. 보스턴대 의과대학 연구팀은 세놀리틱 약물인 ABT-263(벤아필린)이 피부 노화 세포를 제거하고 유익한 염증반응을 일으켜 신경세포 손상을 줄이고, 재생에 도움을 주었다는 결과(Maria Shvedova et al(2025) Topical ABT-263 treatment reduces aged skin senescence and improves subsequent wound healing Aging, V17(1), 16-31)를 발표하였다. 세놀리틱 약물 ABT-263을 처리 시 그림 3에서와같이 노쇠마커(Senescence marker) 현저히 줄어지고(a), 상처 치유력이 뛰어나서 빨리 회복되는 결과를 얻을 수 있었다. 특히, 피부에 지혈, 염증, 세포증식, 콜라젠 생성 유전자 활성을 높여서 젊은 쥐는 영향을 주지 않지만, 늙은 쥐의 노화 세포를 선택적으로 제거한다.

두 번째 줄기세포 소진은 노화의 특징 중 하나인 조직이나 세포의 재생능력이 떨어지는데, 인체의 모든 장기조직에 분포되어있는 성체줄기세포는 노화하면 줄기세포가 감소하게 되면서 손상된 조직 등에 세포 재생능력이 떨어지면서 노화 속도가 가속된다. 대표적인 성체줄기세포인 조혈모세포가 소진되면서, 림프구 생성이 줄어들어서 노인의 특징인 세포 매개 면역 노화의 원인이 되고 있다. 

세 번째 미토콘드리아 기능 저하는 영양소 대사, 에너지 생성 및 세포의 삶(Autophagy)과 죽음(Apoptosis)을 결정하는 세포 생존 관련 신호 전달체계에 관련된 미토콘드리아의 기능이 약해지면 노화의 원인이 되고 있다. 하지만, 미토콘드리아에서 포도당에서 에너지를 만들 때 TCA 사이클을 사용하여 만들어진 전자와 수소를 전자전달계에 전달하면, 4개의 복합체(Complex) I, II, III, IV의 전자전달계를 사용하여 에너지를 만드는데, 복합체 II, III 단계에서 전자 이탈이 많이 일어나고, 이탈된 전자에 의해 만들어진 활성산소는 미토콘드리아의 단백질과 유전자를 변성시켜서 세포를 사멸시키는 단점이 있다. 보통 세포 속에는 미토콘드리아가 평균적으로 300∽400개 들어있지만, 에너지가 많이 필요한 뇌, 간(1,000∽3,000개), 근육세포 등에는 훨씬 많은 미토콘드리아가 있다고 한다. 특히, 정자에는 100개, 난자에는 10만 개 정도의 미토콘드리아가 있어서 미토콘드리아는 99.99(100 /10만X100=99.99)% 모계(母系) 유전이 되는 것을 알 수 있다. 나이가 들면 근육을 잘 사용하지 않으면 세포 속 미토콘드리아가 줄어들어서 근육량이 줄어든다. 건강하게 나이가 들려면 반듯이 근육량을 유지하기 위해서 적절한 운동으로 미토콘드리아 수를 증가시키는 것은 중요하다. 결국, 에너지를 만드는 미토콘드리아 숫자와 기능은 건강과 밀접한 관계가 있어서 미토콘드리아의 기능 유지는 노화 방지에 주요한 포인트이다.

맺는말

과학의 혁신적 발전은 기대수명은 놀랄 만큼 늘어나지만, 생활 습관에서 너무 과다하게 음식물을 섭취하거나 나쁜 환경에 노출되면서 실제로 건강수명이 짧아지고 있어서 기대수명과 건강수명 간의 간격을 좁혀서 건강한 노후를 보내는 것은 매우 중요하다고 생각한다. 빠르게 노화가 되는 원인을 알고 이를 막는 방안이 생기면 건강하게 장수하는 것도 가능하다고 생각한다. 

노화의 원인이 되는 노화 세포를 선택적으로 제거하는 방법으로 “세놀리틱(Senolytics)”이란 칵테일을 사용하여 동물실험에서는 상당한 효과가 있음을 알 수 있지만, 사람에 대한 대규모 임상시험 결과를 많이 기대하고 있다. 올해(2025년 2월 12일, 조선일보) 영국의 일간 가디언지는 미국 세인트 주드 아동병원 연구진이 소아암 생존자를 대상으로 노화를 돌리는 임상시험을 하고 있다고 올해 2월 8일에 전하고 있다. 소아암 환자를 택한 이유는 소아암은 환자는 항암 치료 과정에서 비슷한 나이의 정상인에 비해서 노화 세포를 빠르게 만들기 때문에 쉽게 노화가 빠르게 진행되는 것을 막는 방법개발이 가능하기 때문이다. 실제로 쥐 실험에서도 유전자조작으로 노화 세포를 빠르게 만드는 쥐를 사용하여 노화된 좀비 세포를 제거하는 능력을 확인하였고, 인간 나이로 90세 정도인 쥐에게 “세놀리틱”을 투여하면 노화 세포를 제거하여 새로운 털이 자라는 등 노화를 되돌릴 수 있다는 회춘의 효과가 있다는 실험 결과를 근거로 인간의 소아암 환자에게 임상시험을 시작하였다. 일부에서는 동물에 효과가 있다고 인간에게도 같은 효과를 기대하는 것에 부정적 시각이 있지만, 좋은 결과가 있기를 기대하는 마음이 크다. 

노화의 원인에 대해서 기술하면서 크게 3가지에 대해서 주목하였다, 인간은 발육/성장과 유지/보수를 하는 생체신호의 관리가 중요하다. 중 노년기에는 발육/성장에 초점을 맞출 것이 아니고 유지/보수에 많은 시간을 많이 배당할 필요성이 있다고 생각하였다. 에너지를 과다하게 얻는 지방, 탄수화물 섭취를 제한하여 활성산소나 독성알데하이드가 적게 생성되게 하여야 하기에 너무 많은 영양공급보다는 적절한 소식이 필요하다고 생각하였다. 노년기에는 젊을 때를 연상하여 힘과 활력을 가지기 위해 노력할 것이 아니라 자신 상태에 맞는 목표와 방향 설정이 중요하고, 노화를 촉진하는 산화스트레스, 호르몬 불균형, 교감/부교감신경의 부조화는 건강치 못한 생활 습관이나 나이에 맞지 않는 식단은 피하고, 적당한 운동량, 흡연/과음 회피하면서 요가와 같은 명상으로 스트레스를 충분히 극복할 수 있으므로 노화 속도는 늦출 수 있다. 또한, 노화 세포를 제거하는 “세놀리틱스”라는 용어를 컴퓨터로 검색하면 세놀리틱 약물, 화장품, 영양제 등이 수도 없이 많이 광고하는 것으로 노화를 막기 위한 노력이 많다는 것을 피부로 느꼈다. 결론적으로 노화를 막는 것은 생활 습관을 바르게 하는 자신의 의지가 중요하고, 어릴 때부터 체계적으로 천천히 늙어가는 생활 습관을 형성하는 것이 노화가 진행된 후 빠른 속도로 등장하고 있는 새로운 기술보다도 중요하다고 개인적으로 느끼고 있다.

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